{"id":27866,"date":"2024-03-21T11:21:08","date_gmt":"2024-03-21T10:21:08","guid":{"rendered":"https:\/\/www.arvensis.com\/?p=27866"},"modified":"2024-03-21T11:25:13","modified_gmt":"2024-03-21T10:25:13","slug":"blog-resistencias-en-los-microorganismos","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/infallible-galois.82-223-12-66.plesk.page\/es\/blog-resistencias-en-los-microorganismos\/","title":{"rendered":"\u00bfC\u00f3mo aparecen las resistencias en los microorganismos?"},"content":{"rendered":"\t\t
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\u00bfQu\u00e9 son las resistencias en los microorganismos?<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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La resistencia es la capacidad del microorganismo a sobrevivir a la exposici\u00f3n a un est\u00edmulo externo que de manera habitual lo matar\u00eda. Habitualmente y cuando se habla de resistencia, se suele extrapolar a resistencia a antibi\u00f3ticos, pero hay otros tipos de resistencias (como por ejemplo a elevadas temperaturas o a baja cantidad de agua).<\/p>

La resistencia a los antimicrobianos se produce cuando bacterias, virus, hongos y par\u00e1sitos cambian a lo largo del tiempo y dejan de responder a los tratamientos, lo que dificulta el tratamiento de infecciones y aumenta el riesgo de propagaci\u00f3n de enfermedades y muerte.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t

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\u00bfC\u00f3mo se producen las resistencias?<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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Las resistencias se desarrollan como respuesta a la presi\u00f3n selectiva ejercida por un antibi\u00f3tico u otro compuesto\/condici\u00f3n (como por ejemplo un antis\u00e9ptico o calor extremo). <\/strong><\/p>

Para el desarrollo de una resistencia deben darse 2 condiciones: que el contacto con la condici\u00f3n de selecci\u00f3n sea prolongado y que la intensidad de dicha condici\u00f3n permita sobrevivir al microorganismo. \u00a0<\/strong><\/p>

La resistencia a un est\u00edmulo particular puede ser una propiedad natural del microorganismo o puede adquirirse mediante un mecanismo:<\/p>

  • Intr\u00ednseca: el microorganismo no posee la diana sobre la que act\u00faa el est\u00edmulo, y por tanto no le afecta (si el antibi\u00f3tico afecta a la pared celular y el microorganismo no tiene pared, el antibi\u00f3tico no le afecta).<\/li>
  • Adquirida: el microorganismo adquiere el mecanismo para no ser afectado por el est\u00edmulo. Estos mecanismos de resistencia adquirida incluyen: la presencia de enzimas que inactivan el est\u00edmulo, modificaciones postraduccionales o postranscripcionales de la diana, reducci\u00f3n de la toma del agente antimicrobiano y excreci\u00f3n activa del mismo (en el caso de que el estimulo sea una sustancia).<\/li><\/ul>

    Hay que tener en cuenta que las dianas de los distintos microorganismos son distintas por su propia naturaleza (una bacteria no es igual que un hongo) y por tanto cada grupo de microorganismos tiene sus propias sustancias antimicrobianas.<\/p>

    Los mecanismos de acci\u00f3n de los agentes antimicrobianos pueden categorizarse en funci\u00f3n de la diana de dichos agentes: inhibici\u00f3n de la s\u00edntesis de pared celular, de la s\u00edntesis de \u00e1cidos nucleicos, de la funci\u00f3n ribos\u00f3mica, o de la funci\u00f3n de la membrana celular entre otros.<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t

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    Ejemplos de resistencias en bacterias<\/h3>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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    Familia antibacteriana<\/strong><\/p><\/td>

    Mecanismo de accion<\/strong><\/p><\/td>

    Mecanismo de resistencia<\/strong><\/p><\/td><\/tr>

    Beta-lactamicos<\/p><\/td>

    Inhiben la producci\u00f3n de la pared celular. Se unen a enzimas que ayudan a formar los peptidoglicanos<\/p><\/td>

    Producci\u00f3n de beta-lactmasa.<\/p>

    Cambio en las enzimas de la pared celular.<\/p><\/td><\/tr>

    Cefalosporinas<\/p><\/td>

    Interfieren en la s\u00edntesis de la pared celular<\/p><\/td>

    Cefalosporinasas<\/p><\/td><\/tr>

    Inhibidores de beta-lactamasa<\/p><\/td>

    Se unen o inhiben a la enzima beta-lactamasa<\/p><\/td>

    Beta lactamasas de espectro extendido<\/p><\/td><\/tr>

    Aminoglic\u00f3sidos<\/p><\/td>

    El rRNA se une a la subunidad 30S causando errores de lectura.<\/p>

    Inhiben la producci\u00f3n de prote\u00ednas<\/p>

    Afecta a la permeabilidad de la membrana celular<\/p><\/td>

    Fosforilaci\u00f3n, adenilaci\u00f3n y acetilaci\u00f3n de los aminoglic\u00f3sidos que evitan su uni\u00f3n<\/p><\/td><\/tr>

    Fluoroquinolona<\/p><\/td>

    Interrumpe la rotura\/reuni\u00f3n del ADN mediante su uni\u00f3n a girasa, topoisomerasa II o topoisomerasa IV<\/p><\/td>

    Modificaciones en la DNA girasa en la DNA girasa.<\/p>

    Mutaciones que disminuyen la permeabilidad de las porinas de la membrana externa.<\/p>

    Bombas de eflujo<\/p><\/td><\/tr>

    Inhibidores de la ruta de folato<\/p><\/td>

    S\u00edntesis de purinas para DNA<\/p><\/td>

    Mutaciones cromos\u00f3micas.<\/p>

    Pl\u00e1smidos.<\/p>

    La ruta se bloquea debido a una dihidrofolato-reductasa resistente.<\/p><\/td><\/tr>

    Tetraciclina<\/p><\/td>

    El rRNA se une a la subunidad 30S interfiriendo con la transferencia de amino\u00e1cidos.<\/p><\/td>

    Bomba de eflujo inducible.<\/p>

    Cambio del sitio de uni\u00f3n.<\/p><\/td><\/tr><\/tbody><\/table>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t

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    Ejemplos de resistencias en hongos<\/h3>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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    Familia fungicida<\/strong><\/p><\/td>

    Mecanismo de accion<\/strong><\/p><\/td>

    Mecanismo de resistencia<\/strong><\/p><\/td><\/tr>

    Azoles<\/p><\/td>

    Los azoles alteran la integridad de la membrana mediante la inhibici\u00f3n de la actividad de la enzima implicada en la bios\u00edntesis de ergosterol (componente lip\u00eddico mayoritario de la membrana celular f\u00fangica).<\/p><\/td>

    S\u00edntesis de bombas de eflujo que expulsan el fungicida.<\/p><\/td><\/tr>

    Polienos<\/p><\/td>

    Se unen al ergosterol, lo cual resulta en la formaci\u00f3n de poros que alteran la permeabilidad de la membrana produciendo la muerte celular.<\/p><\/td>

    Alteraciones en los l\u00edpidos de membrana<\/p><\/td><\/tr>

    Analogos de pirimidina<\/p><\/td>

    		\u00a0<\/td>

    Las resistencias se deben a una reducci\u00f3n de la acumulaci\u00f3n del antif\u00fangico en el interior celular causada por<\/p>

    mutaciones puntuales en genes que codifican para permesas y desaminasas<\/p><\/td><\/tr>

    Alilamina, tiocarbamato y morfolina<\/p><\/td>

    Desorganizan la membrana celular, en este caso, mediante la inhibici\u00f3n de la escualeno-epoxidasa, implicada en la bios\u00edntesis de ergosterol<\/p><\/td>

    Alteraciones en la ruta de bios\u00edntesis del ergosterol.<\/p><\/td><\/tr>

    Equinocandinas<\/p><\/td>

    Las equinocandinas inhiben la s\u00edntesis de la pared f\u00fangica. Esto resulta en un incremento de la vulnerabilidad a lisis osm\u00f3tica.<\/p><\/td>

    Cambios en la diana de las equinocandinas que disminuyen su afinidad por estas.<\/p><\/td><\/tr><\/tbody><\/table>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t

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    Bibliograf\u00eda y lectura recomendada<\/h2>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t
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    1.- Acar J, R\u00f6stel B. Antimicrobial resistance: an overview. Rev Sci Tech. 2001 Dec;20(3):797-810. doi:<\/p>

    http:\/\/dx.doi.org\/10.20506\/rst.20.3.1309.309. PMID: 11732423<\/p>

    2.- Dowling, Aideen & O’Dwyer, Jean & Adley, C.. (2017). Antibiotics: Mode of action and mechanisms of resistance.<\/p>

    3.- Boyce, K.J. The Microevolution of Antifungal Drug Resistance in Pathogenic Fungi. Microorganisms 2023, 11, 2757.<\/p>

    https:\/\/doi.org\/10.3390\/microorganisms11112757<\/p>

    4.- Maeda T, Furusawa C. Laboratory Evolution of Antimicrobial Resistance in Bacteria to Develop Rational Treatment Strategies.\u00a0Antibiotics<\/em>. 2024; 13(1):94.<\/p>

    \u00a0https:\/\/doi.org\/10.3390\/antibiotics13010094<\/p>

    5.- Sharma, K., Parmanu, P.K. & Sharma, M. Mechanisms of antifungal resistance and developments in alternative strategies to combat Candida albicans infection. Arch Microbiol 206, 95 (2024).<\/p>

    https:\/\/doi.org\/10.1007\/s00203-023-03824-1<\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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